Retour à l'accueil Société Française et Francophone des Plaies et Cicatrisations
  Le mot du président | Adhérer | Contactez-nous | Centres anti-poison | Plan du site  drapeau
Présentation Initiatives Base de connaissances Bibliographie Agenda Boutique Partenariat Forum Membres  
Base de connaissancesmis en ligne le 08/06/2010

Ulcère de Buruli

Traitement des plaies causées par l’infection à
Mycobacterium ulcerans, agent étiologique de l’ulcère de Buruli

Docteur A. Chauty, Médecine générale-Médecine tropicale
CDTUB « Raoul et Madeleine Follereau » - BP191 - POBE - Bénin
Tél : 00 229 25 05 08 - Mail : annickchauty (at) yahoo.fr

Retour au sommaire de la base de connaissances

Mots clef : infection à M. ulcerans, ulcère de Buruli, ulcération, traitement
Key words : M. ulcerans infection, Buruli ulcer, ulceration, treatment

Résumé

L’ulcère de Buruli témoigne de processus pathogènes à localisation essentiellement cutanée causés par Mycobacterium ulcerans. C’est une maladie qui sévit dans les régions intertropicales humides; depuis les années 1980, en Afrique de l’Ouest, l’augmentation du nombre de cas est telle que l’ulcère de Buruli est considéré comme une maladie émergente. Depuis, l’OMS a décidé d’engager la lutte contre l’ulcère de Buruli en incitant les services sanitaires des Etats à prendre en charge de façon effective cet important problème de santé publique qui place cette mycobactériose en troisième position après la tuberculose et la lèpre.

Figure 1 - Répartition des zones endémiques pour l’ulcère de Buruli
(situation en 2008). Source OMS.

Le diagnostic clinique de l’ulcère de Buruli est relativement aisé à établir sur la base des signes cliniques (oedème, ulcération aux bords décollés) pour des lésions qui évoluent depuis longtemps. Mais il reste souvent délicat pour les formes précoces (nodule) . La confirmation du diagnostic repose essentiellement sur la détection de signature moléculaire du bacille par PCR.

L’intervention thérapeutique la plus répandue de l’ulcère de Buruli repose sur l’exérèse de l’ulcère, de la chirurgie réparatrice et orthopédique et la rééducation fonctionnelle : l’efficacité thérapeutique de ces interventions de longue durée au coût élevé reste limitée. Ces dernières années, il a été montré que l’antibiothérapie associant la streptomycine te la rifampicine été efficace. Ainsi, depuis 2005, l’OMS recommande l’utilisation de cette antibiothérapie.

Aspects Epidémiologiques

L’ulcère de Buruli est une maladie tropicale négligée, causée par Mycobacterium ulcerans. Cette maladie infectieuse à tropisme essentiellement cutané est recensée dans plus de 30 pays principalement dans les régions tropicales et subtropicales humides (figure 1). Les principaux foyers, souvent associés à des bouleversements environnementaux sont localisés en Afrique et tout particulièrement en Afrique de l’Ouest au niveau du golfe de Guinée où elle continue de s’étendre de façon endémique (1, 2). Ainsi, l’ulcère de Buruli est devenu la troisième mycobactériose la plus fréquemment rencontrée chez les sujets immunocompétents après la tuberculose et la lèpre.

Figure 2 - Un Mode de transmission de Mycobacterium ulcerans. Des mollusques aquatiques ou d’autres animaux phytophages sont des sources transitoires de M. ulcerans puisqu’ils se nourrissent de plantes servant de support aux biofilms formés par le bacille. Ces proies sont dévorées par les punaises aquatiques. Les bacilles s’établissent au niveau des glandes salivaires des insectes et s’y multiplient. Ils peuvent être transmis à l’homme lors de piqûres accidentelles.

Cette infection touche principalement les enfants puisque plus de 50% des cas sont observés chez des individus de moins de quinze ans, tout en sachant qu’ils représentent la plus grande partie de la population (1, 3-5). Dans l’infection à M. ulcerans, les deux sexes sont également touchés (Marston et al., 1995).

Aspects Bactériologiques

Mycobacterium ulcerans, agent étiologique de l’ulcère de Buruli, est une mycobactérie et possède donc les caractéristiques suivantes : les bacilles possèdent une paroi riche en lipides qui les rendent donc acido-alcoolo-résistants (B.A.A.R) et leur confèrent une grande résistance aux substances antimicrobiennes. M. ulcerans est une mycobactérie environnementale, à croissance lente dont le temps de génération a été évalué à 3.5 jours. Les lésions cutanées sont causées par une exotoxine de la bactérie, nommée mycolactone, qui est le principal facteur de virulence de M. ulcerans, connu à ce jour (6-8). Cette toxine possède une activité cytotoxique (destruction cellulaire) et immunomodulatrice (9-11). Après sa synthèse, la toxine est excrétée dans des vésicules dérivant de la membrane bactérienne et se retrouve concentrée dans la matrice extracellulaire, qui devient alors le réservoir de la toxine (12).

Aspects environnementaux

Le mode de transmission de M. ulcerans n’est pas encore clairement établi et contrairement aux bacilles responsables de la Tuberculose ou de la lèpre, il n’y a pas de transmission interhumaine de M. ulcerans. Il est probable qu’il existe plusieurs modes d’entrée du bacille dans le tissu cutané. Plusieurs études montrent que les punaises aquatiques carnassières sont un hôte et un vecteur probable de la bactérie (13-16). D’ailleurs, des études de laboratoire ont démontré que M. ulcerans est se multiplie dans les glandes salivaires de ces insectes et peut être transmis à la souris par piqûre (13, 17-19). Dernièrement en Australie dans la région de Victoria il a été détecté chez des moustiques des signatures moléculaires de M. ulcerans. Depuis il est suspecté que les moustiques pourraient jouer le rôle de vecteur. Mais à ce jour ce mode de transmission n’a pas été démontré (20, 21).

Aspect cliniques

Les lésions peuvent siéger sur n’importe quelle partie du corps, mais les membres sont les plus touchés (60% et 30% sont localisées respectivement au niveau des membres inférieurs ou supérieurs). Les lésions ulcératives sont la dues à une destruction du derme, de l’hypoderme, des aponévroses et qui peut atteindre le tissu osseux. Les atteintes osseuses, qui touchent 5% des patients entrainement les conséquences les plus lourdes.

Formes de début

C’est après une incubation de quelques semaines à plusieurs mois qu’apparaissent les premiers signes cliniques. Quatre formes de début peuvent être observées : la plaque, le nodule, l’œdème et la papule (figure 3). Toutes ses formes sont non douloureuses et ne s’accompagne que rarement de fièvre.

Figure 3 - Formes cutanées de début.
(A) Forme nodulaire, délimitée par les pointillés.
(B) Forme en placard
(C) Forme papulaire ou plaque, délimitée par les pointillés.
(D) Forme oedémateuse qui touche tout un bras.

Le nodule est la forme la plus fréquente. Il débute en sous-cutané, dur, bien délimité, de un à deux centimètres de diamètre, le plus souvent unique, indolore, froid et non adhérent au plan profond accompagné d’une dépigmentation de la peau avoisinante.

La papule débute par une lésion cutanée surélevée, indolore, de moins d’un centimètre de diamètre accompagnée d’une rougeur de la peau avoisinante. Cette forme est surtout observée en Australie.

La plaque est d’aspect induré, hyperpigmentée, bien démarquée, surélevée, de plus de deux centimètres de diamètres aux bords irréguliers et demeure indolore.

La forme œdémateuse se manifeste par l’apparition brutale ou progressive d’une tuméfaction diffuse, ferme ne prenant pas le godet, parfois douloureuse qui a tendance à s’étendre à un membre tout entier et peut être accompagné de signes inflammatoires locaux et de fièvre.
L’aspect indolore, l’absence de fièvre, l’éloignement des hôpitaux et le coût des soins sont les causes d’une consultation tardive des patients. Non traitées, les lésions peuvent alors s’étendre et s’ulcérées c’est la phase de progression.

La phase de progression

La lésion initiale évolue vers une ulcération de la peau. Lorsque l’ulcération est récente, le fond nécrotique est blanc et les bords décollés sont œdémateux. Sous les bords, Il est alors possible d’enfoncer sur plusieurs centimètres un écouvillon (c’est un signe caractéristique). Progressivement Une substance blanche apparaît dans la lésion qui continue à se creuser. Un suintement plus ou moins abondant coule de cet ulcère, qui peut être malodorant s’il est surinfecté. il est fréquent de trouver des adénopathies en rapport avec cette lésion. Cette phase indolore peut s’étendre aux tissus graisseux sous-jacents, aux tendons et aux articulations proches.

Formes particulières : Deux formes particulières s’observent principalement : l’ostéite et l’ostéomyélite. Elles correspondent à une propagation de la bactérie en profondeur. Au départ indolore, l’ostéomyélite devient ensuite franchement douloureuse et bien localisée. Dans ce cas, la nécrose se situe dans l’os lui-même. L’ostéite quant à elle, survient à la suite de la destruction profonde des tissus mous au dessus de l’os.

La phase de cicatrisation

Après quelques mois, Sans traitement antibiotique, une réaction immunitaire se met en place et un processus de guérison démarre (élimination de la nécrose et épidermisation). Dans le meilleur des cas, cette réaction conduit à une cicatrice affaissée en étoile. Mais la plupart du temps, ce sont des séquelles fibreuses et rétractiles qui s’observent, induisant de graves handicaps secondaires et les rechutes sont très nombreuses et graves

Les Complications

  • La surinfection bactérienne, restant rare, elle peut cependant conduire à une septicémie secondaire qui met alors en jeu le pronostic vital.
  • Les séquelles fibreuses et rétractiles sont responsables de préjudices fonctionnels et esthétiques.
  • Les rechutes correspondent à la réapparition d’une lésion au même endroit ou dans une autre localisation.

Figure 4 - Formes avancées de l’ulcère de Buruli et ses complications.
(A) Forme ulcérative situé au niveau du coude. La périphérie de la lésion est hyperpigmentée témoignant d’une nécrose tissulaire en progression. bras. En raison de la destruction du tissus adipeux, le fond de l’ulcère est jaune avec un aspect cotonneux
(B) Ulcération massive du coude. Les bords décollés témoigne de la progression de la lésion.
(C) Formes disséminées avec atteintes osseuses. On notera la présence d’une forme œdémateuse au niveau de l’œil de ce jeune malade (flèche).
(D) Surinfection à S. aureus sur une forme ulcérée.
(E) Cicatrice au niveau de la jambe après traitement chirurgical.
(F) La guérison spontanée peut générer des séquelles invalidantes causées par des rétractions musculo-tendineuses.

Le diagnostic de l’infection à M. ulcerans

Le diagnostic clinique de l’ulcère de Buruli est relativement aisé à établir sur la base des signes cliniques (oedème, ulcération aux bords décollés) pour des lésions qui évoluent depuis longtemps. Mais il reste souvent délicat pour les formes précoces (nodule) et il doit être aisément distinguable de d’autres lésions cutanées chroniques (leishmaniose cutanée, nodules tumoraux …).

Figure 5 - Prélèvements pour le diagnostic de l’infection à M. ulcerans.
(A) Prélèvement par écouvillonnage sur une forme ulcérée. Le prélèvement doit être réalisé en profondeur sous les bords décollés. Il est conseillé de réaliser plusieurs prélèvements à différents endroits.
(B) Prélèvement à l’aiguille fine. Cette méthode de prélèvement peu invasive et peu douloureuse est recommandée pour les lésions fermée.

La confirmation du diagnostic repose donc essentiellement sur la détection des bactéries par la coloration de Ziehl Neelsen (méthode peu sensible et pas spécifique de M. ulcerans) ou la mise en culture (longue et peu sensible) à partir des prélèvements réalisées au niveau de la lésion. La PCR est la méthode de diagnostic la plus rapide et la plus sensible. Les structures spécialisées où sont acheminées les prélèvements , restent souvent éloignées des centres de prise en charge et de dépistage clinique de l’ulcère de Buruli. La qualité du diagnostic dépend essentiellement de la qualité du prélèvement.

  • Pour une lésion ulcérée, le prélèvement se fait par écouvillonnage sous les tissus cutanés décollés puisque le germe n’est pas présent au milieu de l’ulcère, mais sous ses bords en profondeur.
  • Pour une lésion non ulcérée, la meilleure méthode (peu invasive) est un prélèvement de sérosité dans du sérum physiologique, pratiquée en plein zone d’induration, en aspirant simplement ces sérosités dans 1ml de sérum pysiologique. Lors du prélèvement, Il est important de mesurer la lésion afin de la classer en catégorie, et d’évaluer le risque pour les articulations proximales. Pour toutes lésion de plus de 10 cm de diamètre il est recommandé de faire une radiographie afin de dépister une éventuelle atteinte osseuse, souvent non douloureuse tant que le séquestre ne s’élimine pas.

Le traitement des plaies

Pour les populations, l’ulcère de Buruli est souvent lié à un sors, et donc elles font appel tout d’abord au tradi-praticien ou bien elles s’automédiquent (2/3 des patients). Ainsi, les malades qui se présentent dans les centres spécialisés ont souvent des lésions anciennes et très étendue, compliquant la prise la charge.

L’intervention thérapeutique la plus répandue de l’ulcère de Buruli repose sur l’exérèse de l’ulcère, de la chirurgie réparatrice et orthopédique et la rééducation fonctionnelle : l’efficacité thérapeutique de ces interventions de longue durée au coût élevé reste limitée.

Les pansements et la chirurgie

Pour les lésions de petites tailles (<10 cm de diamètre de surface) les soins locaux : pansement quotidien après lavage à l’eau propre et nettoyage au savon doux (savon à base d’huile de palme), puis pansement humide de détersion en période d’ulcération. Si les pansements sont bien faits, très souvent la nécrose blanchâtre s’élimine spontanément, mais parfois, si la plaque de nécrose est très dure, la détersion dirigée devient très longue. la chirurgie devient alors indispensable pour parfois un simple curetage chirurgical ou une exérèse et greffe cutanée. Le kinésithérapeute conseillera le personnel pour placer les pansements compressifs pour limiter un œdème, ou pour bien positionner un membre lors de la pose d’une attelle afin de limiter une position antalgique qui bloquera l’articulation.
Pour les lésions plus étendues ; il est nécessaire de réaliser une exérèse large en tissu sain qui se poursuit d’une chirurgie réparatrice avec une greffe de peau voire même de tendon (Wansbrough-Jones & Phillips, 2005). Mais le recours à ce traitement est limité par une cicatrisation lente imposant une hospitalisation longue dans un centre spécialisé souvent éloigné du domicile et à la charge du patient. De plus, l’exérèse, souvent insuffisante, entraine un grand nombre de rechutes.

L’antibiothérapie

L’association des antibiotiques rifampicine / stretomycine a démontré son efficacité chez la souris infectée expérimentalement par Mycobacterium ulcerans et permis une étude pilote dans une région endémique au Ghana. Les deux antibiotiques ont une action bactéricide mais seule leur association protège d’une rechute et d’une sélection de souches résistantes ((22-25). Des études réalisées en zones endémiques ont montré l’efficacité du traitement par antibiothérapie (26). Cependant traitement n’est pas très adapté aux zones endémiques en raison des injections quotidiennes de streptomycine et des effets secondaires de ces antibiotiques. De plus, les formes ulcérées doivent être traitées par chirurgie associée à l’antibiothérapie et à une rééducation fonctionnelle.

Dans la plupart des pays endémiques, l’hospitalisation du malade engendre des conséquences socio-économiques dramatiques (déscolarisation, perte de salaires) puisqu’elle requière un accès à un centre médical spécialisé pour une hospitalisation longue (3 à 6 mois), coûteuse, située à distance des foyers des patients et nécessitant la présence d’accompagnants (27).

Cette anbiothérapie présente néanmoins des intérêts majeurs :

  • Traitement ambulatoire pour de nombreux patients.
  • Les rechutes, après le traitement antibiotique, représente moins de 2% des cas contre 16 à 30% après un traitement chirurgical.

Ces éléments encourageants modifient la stratégie pour combattre et traiter l’ulcère de Buruli qui, jusqu’en 2004, s’était axée sur la chirurgie. Et, l’OMS recommande actuellement une association de rifampicine et de streptomycine et on peut ainsi traiter en ambulatoire les nodules et les cas sans complication.

Administration du traitement et suivi des patients

Lorsque les lésions sont petites et non articulaires, le malade peut être suivi en ambulatoire dans son centre de santé, mais dès que la lésion a plus de 10 cm de diamètre, ou lorsqu’elle est située sur une articulation ou à proximité, il est préférable d’hospitaliser le patient pour une meilleur suivi et associée à l’antibiothérapie l’acte chirurgical. L’antibiothérapie consiste à la prise quotidienne de rifampicine et de streptomycine pendant 8 semaines.

Après 15 jours de traitement des lésions fermées, peuvent apparaître des signes inflammatoires (douleur, augmentation de volume de la lésion, chaleur locale) qui compriment les tissus sous-jacents et créent des contractures bloquant l’articulation. Ce phénomène surprenant, qui fait penser à une rechute, est probablement du à une activation importante de la réponse immunitaire.

Perspectives

L’absence d’antibiothérapie adaptée aux zones d’endémies (traitement oral uniquement) fait cruellement défaut. Actuellement des études sont en cours d’évaluer l’efficacité de traitement par voie orale. La prise en charge du patient pourrait être améliorée s’il existait des outils diagnostiques simples type « bandelette » et adaptés aux zones tropicales (conservation à température ambiante, prélèvement non invasif…) permettant d’établir un diagnostic précoce.
Un vaccin spécifique à l’infection à M. ulcerans serait très utile pour les populations exposées à M. ulcerans. Mais les connaissances sur les raisons (facteurs de susceptibilité) de l’établissement du bacille dans le tissu cutané doivent être identifiées avant de commencer toute recherche sur un vaccin.
En attendant ses outils préventifs et thérapeutiques, il est important de sensibiliser les populations exposées à M. ulcerans. Cette sensibilisation évitera la prise en charge unique par les tradi-praticien, permettra le diagnostic précoce et donc une meilleure prise en charge des malades.

Références

1. Asiedu K, Sherpbier R, Raviglione MC. Buruli Ulcer Mycobacterium ulcerans infection. W.H.O. Global Buruli Ulcer initiative. Report 2000 World Health Organisation Geneva Switzerland. 2000.
2. Wansbrough-Jones M, Phillips R. Buruli ulcer: emerging from obscurity. Lancet. 2006 Jun 3;367(9525):1849-58.
3. Debacker M, Aguiar J, Steunou C, Zinsou C, Meyers WM, Scott JT, et al. Mycobacterium ulcerans disease: role of age and gender in incidence and morbidity. Trop Med Int Health. 2004 Dec;9(12):1297-304.
4. Debacker M, Portaels F, Aguiar J, Steunou C, Zinsou C, Meyers W, et al. Risk factors for Buruli ulcer, Benin. Emerg Infect Dis. 2006 Sep;12(9):1325-31.
5. Marston BJ, Diallo MO, Horsburgh CR, Jr., Diomande I, Saki MZ, Kanga JM, et al. Emergence of Buruli ulcer disease in the Daloa region of Cote d'Ivoire. Am J Trop Med Hyg. 1995 Mar;52(3):219-24.
6. Bafende AE, Phanzu MD, Imposo BB. Buruli ulcer in the Democratic Republic of Congo: epidemiology, presentation and outcome. Trop Doct. 2004 Apr;34(2):82-4.
7. George KM, Chatterjee D, Gunawardana G, Welty D, Hayman J, Lee R, et al. Mycolactone: a polyketide toxin from Mycobacterium ulcerans required for virulence. Science. 1999 Feb 5;283(5403):854-7.
8. George KM, Pascopella L, Welty DM, Small PL. A Mycobacterium ulcerans toxin, mycolactone, causes apoptosis in guinea pig ulcers and tissue culture cells. Infect Immun. 2000 Feb;68(2):877-83.
9. Adusumilli S, Mve-Obiang A, Sparer T, Meyers W, Hayman J, Small PL. Mycobacterium ulcerans toxic macrolide, mycolactone modulates the host immune response and cellular location of M. ulcerans in vitro and in vivo. Cell Microbiol. 2005 Sep;7(9):1295-304.
10. Coutanceau E, Marsollier L, Brosch R, Perret E, Goossens P, Tanguy M, et al. Modulation of the host immune response by a transient intracellular stage of Mycobacterium ulcerans: the contribution of endogenous mycolactone toxin. Cell Microbiol. 2005 Aug;7(8):1187-96.
11. Torrado E, Adusumilli S, Fraga AG, Small PL, Castro AG, Pedrosa J. Mycolactone-mediated inhibition of tumor necrosis factor production by macrophages infected with Mycobacterium ulcerans has implications for the control of infection. Infect Immun. 2007 Aug;75(8):3979-88.
12. Marsollier L, Brodin P, Jackson M, Kordulakova J, Tafelmeyer P, Carbonnelle E, et al. Impact of Mycobacterium ulcerans biofilm on transmissibility to ecological niches and Buruli ulcer pathogenesis. PLoS Pathog. 2007 May 4;3(5):e62.
13. Marsollier L, Deniaux E, Brodin P, Marot A, Wondje CM, Saint-Andre JP, et al. Protection against Mycobacterium ulcerans lesion development by exposure to aquatic insect saliva. PLoS Med. 2007 Feb;4(2):e64.
14. Portaels F, Elsen P, Guimaraes-Peres A, Fonteyne PA, Meyers WM. Insects in the transmission of Mycobacterium ulcerans infection. Lancet. 1999 Mar 20;353(9157):986.
15. Portaels F, Meyers WM, Ablordey A, Castro AG, Chemlal K, de Rijk P, et al. First Cultivation and Characterization of Mycobacterium ulcerans from the Environment. PLoS Negl Trop Dis. 2008;2(3):e178.
16. Williamson HR, Benbow ME, Nguyen KD, Beachboard DC, Kimbirauskas RK, McIntosh MD, et al. Distribution of Mycobacterium ulcerans in Buruli Ulcer Endemic and Non-Endemic Aquatic Sites in Ghana. PLoS Negl Trop Dis. 2008;2(3):e205.
17. Marsollier L, Aubry J, Coutanceau E, Andre JP, Small PL, Milon G, et al. Colonization of the salivary glands of Naucoris cimicoides by Mycobacterium ulcerans requires host plasmatocytes and a macrolide toxin, mycolactone. Cell Microbiol. 2005 Jul;7(7):935-43.
18. Marsollier L, Robert R, Aubry J, Saint Andre JP, Kouakou H, Legras P, et al. Aquatic insects as a vector for Mycobacterium ulcerans. Appl Environ Microbiol. 2002 Sep;68(9):4623-8.
19. Mosi L, Williamson H, Wallace JR, Merritt RW, Small PL. Persistent association of Mycobacterium ulcerans with the West African predaceous insect, Belostomatidae. Appl Environ Microbiol. 2008 Oct 3.
20. Johnson PD, Azuolas J, Lavender CJ, Wishart E, Stinear TP, Hayman JA, et al. Mycobacterium ulcerans in mosquitoes captured during outbreak of Buruli ulcer, southeastern Australia. Emerg Infect Dis. 2007 Nov;13(11):1653-60.
21. Quek TY, Athan E, Henry MJ, Pasco JA, Redden-Hoare J, Hughes A, et al. Risk factors for Mycobacterium ulcerans infection, southeastern Australia. Emerg Infect Dis. 2007 Nov;13(11):1661-6.
22. Dega H, Bentoucha A, Robert J, Jarlier V, Grosset J. Bactericidal activity of rifampin-amikacin against Mycobacterium ulcerans in mice. Antimicrob Agents Chemother. 2002 Oct;46(10):3193-6.
23. Dega H, Robert J, Bonnafous P, Jarlier V, Grosset J. Activities of several antimicrobials against Mycobacterium ulcerans infection in mice. Antimicrob Agents Chemother. 2000 Sep;44(9):2367-72.
24. Marsollier L, Honore N, Legras P, Manceau AL, Kouakou H, Carbonnelle B, et al. Isolation of three Mycobacterium ulcerans strains resistant to rifampin after experimental chemotherapy of mice. Antimicrob Agents Chemother. 2003 Apr;47(4):1228-32.
25. Marsollier L, Prevot G, Honore N, Legras P, Manceau AL, Payan C, et al. Susceptibility of Mycobacterium ulcerans to a combination of amikacin/rifampicin. Int J Antimicrob Agents. 2003 Dec;22(6):562-6.
26. Chauty A, Ardant MF, Adeye A, Euverte H, Guedenon A, Johnson C, et al. Promising clinical efficacy of streptomycin-rifampin combination for treatment of buruli ulcer (Mycobacterium ulcerans disease). Antimicrob Agents Chemother. 2007 Nov;51(11):4029-35.
27. Asiedu K, Etuaful S. Socioeconomic implications of Buruli ulcer in Ghana: a three-year review. Am J Trop Med Hyg. 1998 Dec;59(6):1015-22.

 

31/03/2014
Initiatives
Découvrez les dernières initiatives de la SFFPC
[ Consulter ]

08/06/2010
Ulcère de Buruli
Une présentation de cette maladie émergente en Afrique de l'Ouest.
[ Consulter ]
08/06/2010
Ulcère de Buruli
Une présentation de cette maladie émergente en Afrique de l'Ouest.
[ Consulter ]
14/04/2010
Plaies tumorales
Une étude sur ces plaies chroniques consécutives à un processus carcinologique.
[ Accéder ]
21/02/2010
Vidéo de la journée de la plaie 2010
[ Voir la vidéo ]
23/06/2009
Les plaies
du pied diabétique
[ Accéder ]
13/01/2008
Qu'attendent les infirmières d'une équipe transversale de plaies et cicatrisations ?
Une enquête réalisée dans le cadre d'un mémoire.
[ Accéder au mémoire ]
13/01/2008
Douleur et pansement d'ulcère à domicile
Un mémoire qui offre des pistes de réflexion et d'ajustement utiles.
[ Accéder au mémoire ]
18/12/2007
Infinys, logiciel
de suivi de plaies

Réalisé en partenariat avec la SFFPC, ce logiciel permet de réaliser le suivi des plaies.
[ Présentation ]
03/07/2007
La préparation
du lit de la plaie
La préparation du lit de la plaie et son principe TIME sont-ils intéressants, utiles, pratiques pour les infirmiers en charge du soin des plaies chroniques ?
[ Lire le mémoire ]

08/05/2007
VAC : Cicatrisation par la technique de pression négative.
Présentation de cette technique et situations cliniques.
[ Accéder au dossier ]

13/01/2007
Outil d'aide au
choix thérapeutique

Un document de poche a été réalisé.
[ Présentation ]